Эмфизема легких у детей
Это патологическое состояние легких, характеризующееся расширением воздушных пространств дистальнее конечных бронхиол и сопровождающееся деструктивными изменениями стенок альвеол.
Этиология. Развивается при растяжении части легкого вследствие падения давления в грудной полости (компенсаторная эмфизема при уменьшении соседнего участка легкого) или при повышении сопротивления дыхательных путей вследствие диффузного поражения мелких бронхиальных разветвлений (обструктивная эмфизема). Эмфизема может быть острой или хронической.
Эмфизема острая генерализованная
Это острое вздутие легких, которое развивается при различных заболеваниях, сопровождающихся явлениями обструкции. К ним относятся: бронхиальная астма (приступный период), острый бронхиолит, астматический бронхит, обструктивный бронхит.
Клиника. Дыхание учащенное, шумное или свистящее с удлиненным выдохом. У детей старшего возраста — ортопноэ. Грудная клетка вздута, вспомогательные мышцы участвуют в акте дыхания. При перкуссии над поверхностью легких коробочный звук, аускультативно — дыхание ослаблено, выдох удлинен. На рентгенограмме обнаруживают повышение воздухоносности легких в латеральных отделах и сгущение тени легочного рисунка в медиальных; горизонтальное расположение ребер, низкое стояние куполов диафрагмы.
Диагностика. Распознают исходя из данных клиники основного заболевания и указанных клинических признаков.
Лечение. Лечение основного заболевания с включением активных мероприятий по борьбе с обструкцией.
Прогноз. Благоприятный при быстрой ликвидации обструкции. При длительном сохранении ее или частых рецидивах возможно развитие хронической эмфиземы.
Эмфизема хроническая генерализованная
Это стойкое изменение структуры альвеолярной ткани, захватывающее все альвеолы ацинуса (панацинарная) или обусловленное расширением респираторных бронхиол и альвеол в центре дольки или ацинуса (центрилобулярная).
Этиология. Причиной хронической эмфиземы являются заболевания, протекающие с хронической или рецидивирующей обструкцией дыхательных путей (хроническая пневмония с деформацией бронхов, бронхиальная астма, пороки развития бронхов).
Патогенез. Центрилобулярная эмфизема развивается вследствие хронической бронхиальной обструкции при хроническом бронхите (бронхиолите). Панацинарная эмфизема может быть того же происхождения при более выраженных изменениях или имеет первичный характер, например, при дефиците альфа-1-антитрипсина. При увеличении бронхиального сопротивления сдавливаются мелкие разветвления бронхов, опорожнение альвеол затрудняется, происходит их растяжение, а в дальнейшем и деструкция межальвеолярных перегородок. Нарушение соотношения вентиляции и кровотока приводит к снижению насыщения артериальной крови кислородом, развитию дыхательного ацидоза.
Клиника. Ранним клиническим признаком эмфиземы легких у детей является одышка в .покое, усиливающаяся при физической нагрузке, кашле, активации воспалительного процесса в бронхолегочной системе. Кашель нечастый, мокрота скудная, отделяется с трудом, имеет слизистый или слизисто-гнойный характер. Грудная клетка бочкообразно расширена, сдавлена с боков, грудина выбухает, плечи приподняты, шея укорочена. Перкуторно — над легкими коробочный звук, границы сердечной тупости сужены; аускультативно — дыхание ослаблено, выдох удлинен. Такие дети, как правило, отстают в физическом развитии.
На рентгенограмме— легочная ткань эфизематозно вздута, ребра расположены горизонтально, диафрагма опущена, имеет форму палатки. При бронхоскопии — катаральное или катарально-гнойное воспаление слизистой оболочки бронхов, распространенные изменения типа деформирующего бронхита, нарушение бронхиальной проходимости, что подтверждают результаты функционального исследования. Изменены функции внешнего дыхания: по данным спирографии максимальная вентиляция легких снижена, резко уменьшен индекс Тиффно, увеличены остаточный объем и общая емкость легких; по данным пневмотахометрии — мощность форсированного дыхания резко снижена, то есть характерен обструктивный тип нарушений. На ЭКГ — признаки перегрузки или гипертрофии правых отделов сердца.
Диагностика
Устанавливают на основании данных анамнеза, результатов клинических, рентгенологических и функциональных исследований.
Дифференциальная диагностика. Следует проводить с дыхательной недостаточностью, обусловленной эмфиземой легких и диффузным ннтерстицпальным легочным фиброзом (см. Синдром Хаммена— Рича).
Лечение
Терапия основного заболевания. Главной задачей является восстановление бронхиальной проходимости путем снятия бронхоспазма и очищения бронхов от избытка секрета (ингаляции щелочных растворов, муколитических средств, вибрационный массаж с постуральным дренажем).
Прогноз. Прогрессирование эмфиземы легких на фоне хронического воспалительного процесса является предпосылкой развития легочного сердца.
Эмфизема хроническая компенсаторная
Чаще всего наблюдается при обширном пневмосклерозе в непораженных участках того же легкого. Специального лечения не требует.
Эмфизема бронхиолоэктатическая Лешке
Это врожденная недостаточность стенки мелких бронхов и развивающийся на этом фоне воспалительный процесс. Указанные обстоятельства, обусловливая нарушение вентиляции, приводят к возникновению хронической обструктивной эмфиземы. Сопутствующая последней гипертензия в малом круге кровообращения ведет к постоянной перегрузке правых отделов сердца с последующим развитием легочного сердца.
Клиника. Характерна дыхательная недостаточность, прогрессирующая в период присоединения или активации воспалительного процесса, а также по мере длительности течения заболевания. Перкуторно определяют легочный звук с коробочным оттенком, аускультативно—ослабленное дыхание, мелко- и средне пузырчатые хрипы в участках, пораженных воспалительным процессом. Тоны сердца приглушены, акцент II тона над легочной артерией. При декомпенсации легочного сердца — застойные явления в большом круге кровообращения. Рентгенологически Обнаруживают диффузное вздутие легочной ткани, усиление легочного рисунка, выбухание конуса легочной артерии. В начале формирования легочного сердца тень его занимает срединное положение. По мере прогрессирования легочного сердца отмечается нарастающее расширение тени сердца в поперечнике. На бронхограмме — нарушение развития бронхов 3—4 порядка с эмфизематозными и склеротическими изменениями дистальных отделов. На ЭКГ — признаки гипертрофии правых отделов сердца. При исследовании функции внешнего дыхания выявляют обструктивный тип нарушения вентиляции.
Диагностика
Основана на клинических данных и результатах клинико-инструментального исследования.
Дифференциальная диагностика. Следует проводить с муковисцидозом, хронической пневмонией, синдромом Вильмса — Кемпбелла.
Лечение. Восстановление дренажной функции бронхов. Показаны курс лечения муко- и протеолитическях средств в сочетании с вибрационным массажем и постуральный дренажем. При присоединении воспалительного процесса — включение в комплекс терапии антибиотиков.
Эмфизема врожденная долевая
Это порок развития долевого бронха, обусловленный дефектом хрящевых колец, перегибом бронха, гипертрофией его слизистой оболочки, сдавлением сосудов с последующим возникновением вентильного механизма и резким вздутием паренхимы соответствующего участка легкого, обычно доли.
Патогенез. Развитие врожденной долевой, или лобарной, эмфиземы связано с затруднением выхождения воздуха во время выдоха из доли легкого вследствие наличия вентильного механизма. Постоянное повышенное давление в паренхиме доли ведет к перерастяжению альвеолярного аппарата, разрушению межальвеолярных перегородок с образованием множества мелких воздушных полостей. Доля резко увеличивается в размерах, легочная ткань теряет эластичность. Возрастает внутрилегочное давление, отмечается спадение здоровых участков легкого, средостение соответственно локализации пораженной доли смещается в противоположную сторону (медиастинальная грыжа).
Классификация. Различают острую н хроническую лобарную эмфизему.
Клиника. Острая лобарная эмфизема проявляется в период новорожденности в виде одышки, сухого кашля и приступов удушья во время кормления. Часто присоединяющаяся пневмония еще более ухудшает состояние новорожденного. Перкуторно определяют коробочный звук над зоной эмфиземы и смещение средостения в здоровую сторону, аускультативно — ослабленное везикулярное дыхание в результате сдавления здоровых участков легкого. Хронический вариант лобарной эмфиземы встречается при отсутствии тенденции к прогрессирующему увеличению вздутого участка легкого, когда организм адаптируется к возникшей ситуации, исчезает одышка в покое, кашель. Грудная клетка постепенно увеличивается в объеме на стороне эмфиземы. Типичным рентгенологическим признаком долевой эмфиземы является серповидная форма коллабированного легкого, оттесняемого светлым эмфизематозным участком к диагфрагме или куполу плевральной полости в зависимости от того, какая доля поражена. Этим лобарная эмфизема отличается от пневмоторакса, при котором легкое поджато к корню. Труднее проводить дифференциацию с напряженной кистой. При лобарной эмфиземе в отличие от кисты рентгенологически в светлой зоне можно заметить легочный рисунок.
Диагностика. Основана на клинических и рентгенологических данных, результатах бронхографии и ангиопульмонографии.
Дифференциальная диагностика. Следует проводить е приобретенной эмфиземой на почве инородного тела долевого бронха, пневмотораксом, гигантской солитарной кистой легкого (см. Кисты легкого) и напряженной гигантской буллой после острой деструкции легкого. В отличие от напряженной кисты при врожденной лобарной эмфиземе рентгенологически в светлой зоне можно заметить легочный рисунок. Для уточнения природы заболевания применяют ангиопульмонографию. При хроническом течении лобарной эмфиземы можно использовать метод бронхографии.
Лечение. Хирургическое (торакотомия, удаление пораженной доли), причем острый вариант заболевания с синдромом внутрилегочного напряжения служит показанием к экстренной операции. При отсутствии признаков дыхательной недостаточности в покое (хроническая эмфизема) с операцией можно не торопиться, тем более, что возможны случаи самоизлечения.
Прогноз. Благоприятный при хронической форме, а также в случае своевременной хирургической коррекции острой формы.
Эмфизема средостения
Это скопление воздуха в клетчаточных пространствах средостения.
Этиология. Причиной может служить повреждение полых органов средостения (трахеи, бронхов, пищевода), чаще всего вследствие грубых манипуляций на этих органах во время извлечения инородных тел, эзофагоскопии, бронхоскопии, проводимых под местным обезболиванием и т. п.
Эмфизема средостения может возникать также спонтанно при внезапном повышении внутрибронхиального давления, разрыве альвеолярных стенок с распространением воздуха субплеврально в средостение. Развитию эмфиземы средостения способствуют различные воспалительные заболевания бронхолегочного аппарата, в том числе острая деструкция легких. Эмфизема средостения иногда сопровождает (осложняет) напряженный пневмоторакс (см. Пневмоторакс).
Патогенез. Поступление воздуха в клетчаточные пространства средостения из соседних полых органов или паренхимы легкого по парабронхиальной клетчатке может происходить быстро или медленно в зависимости от характера процесса. Распространение воздуха но средостению, как правило, сопровождается более или менее интенсивным инфицированием клетчатки, то есть возникают явления медиаетинита. От степени напряжения воздуха и инфицированности средостения зависит степень нарушения функции органов средостения.
Классификация. Различают травматическую, воспалительную и спонтанную эмфизему.
Клиника. Попав в средостение, воздух распространяется по его клетчатке в клетчаточные пространства шеи, грудной клетки, живота, достигая промежности и бедер. Сдавление воздухом полых вен и правого предсердия может вызвать так называемую экстраперикардиальную тампонаду сердца или воздушный блок с резким венозным застоем в паренхиматозных органах, нарушением вентиляции легких и работы сердца. Клинические проявления эмфиземы зависят от быстроты накопления воздуха и возрастания давления в средостении. Небольшие количества воздуха при воспалительных бронхолегочных заболеваниях иногда обнаруживают случайно при рентгеноскопии (рентгенографии). Быстрое поступление воздуха в средостение сопровождается распирающей болью за грудиной, беспокойством, одышкой, кашлем, осиплостью голоса, бледностью кожи с цианотичным оттенком. Нарастает одутловатость лица и верхней половины туловища. На шее, передней поверхности грудной клетки, а затем и в других отделах туловища определяют крепитацию воздуха в подкожной основе. Перкуторно трудно установить границы средостения из-за скопившегося в нем воздуха. Аускультативно — тоны сердца приглушены, выслушивается «щелкающий треск» Или «шум воздушных пузырьков». Рентгенологически определяют расслоение тени средостения воздухом в виде полосок просветления, расположенных вертикально и отделяющих медиастинальную плевру от клетчатки. Светлая воздушная прослойка окружает сердце (висячее сердце) и вилочковую железу (симптом крыши в передне-задней проекции, Симптом козырька в боковой проекции). Кроме того, на боковой проекции видно значительное скопление воздуха в переднем средостении, оттесняющего его органы кзади. При сочетании эмфиземы средостения с пневмотораксом легкое коллабируется и выполненное воздухом средостение смещается в противоположную сторону.
Диагностика. Основана на клинических и рентгенологических данных.
Дифференциальная диагностика. Эмфизему средостения следует дифференцировать с подкожной эмфиземой при переломах ребер с повреждением париетальной и висцеральной плевры (легкого). При этом скопление воздуха симметрично, имеются клинические и рентгенологические признаки повреждения ребер.
Лечение. Хирургическое. Средостение дренируют через поперечный разрез кожии фасций над рукояткой грудины, тупо расслаивают клетчатку переднего средостения и вводят в загрудинное пространство одну или две резиновых трубки диаметром 2—3 мм с небольшими боковыми отверстиями. Трубки фиксируют к коже и подключают к водоструйному отсосу для активной аспирации воздуха. При сочетании эмфиземы средостения с пневмотораксом дренирование средостения дополняют дренированием соответствующей плевральной полости с активной аспирацией воздуха. Для уменьшения напряжения в подкожной основе можно сделать ряд мелких насечек кожи, вводя через них в клетчатку ниппельные дренажи или толстые иглы. Местное лечение эмфиземы средостения обязательно комбинируют с комплексной антибактериальной терапией основного процесса (деструктивная пневмония и др.). В случае спонтанной эмфиземы назначают антибиотики в возрастных дозировках для профилактики возможных инфекционных осложнений (гнойный медиастинит, флегмона подкожной основы).
Прогноз. Зависит от основного заболевания, характера травм, сопутствующих осложнений. Благоприятный при своевременном оказании хирургической помощи.
Эозинофильный легочный инфильтрат
Это аллергическая болезнь, характеризующаяся образованием в одном или обоих легких преходящих эозинофильных инфильтратов.
Этиология. Заболевание полиэтнологично. Наиболее часто причиной легочной эозинофилии является аскаридоз. Страдание встречается не часто, но истинная частота не известна, так как случаи, протекающие субклинически, не всегда диагностируются.
Патогенез. В основе синдрома Леффлера лежит преходящая аллергическая реакция легочной ткани на воздействие различных аллергенов (глистная инвазия, амебиаз, микоз, лекарственные вещества, пыль и пр.).
Клиника. Заболевание нередко протекает бессимптомно и выявляется случайно при профилактическом рентгенологическом исследовании или анализе крови. Характеризуется высокой эозинофилией (более 10 %) и наличием очагов инфильтрации в легких, гомогенных, без четких контуров, которые бесследно исчезают через 1—3 нед. Иногда инфильтраты, исчезнув на одном участке, возникают на другом. У детей дошкольного возраста инфильтративные изменения в легких могут держаться до 6 мес и сопровождаться ухудшением общего состояния, кашлем, головной болью, лихорадочной реакцией, снижением аппетита, аллергическими высыпаниями на коже. В крови — лейкоцитоз, некоторое увеличение СОЭ.
Диагностика. Основана на наличии высокой стойкой эозинофилии в сочетании с преходящими малосимптомными инфильтративными изменениями в легких.
Дифференциальная диагностика. Следует проводить с легочным процессом другой этиологии, сопровождающимся эозинофилией по ряду причин (из-за приема медикаментов, аллергизации, спленэкто-мии и т. п.).
Лечение. Специфического лечения не требуется. Для устранения аллергизации организма показана антигистаминная терапия (димедрол, дипразин или супрастин в возрастных дозировках в течение 7—10 дней). В тяжелых случаях, сопровождающихся приступами бронхиальной астмы (синдром Гаркави), применяют кортикостероиды. Необходимо выявить сенсибилизирующий агент и устранить его.
Прогноз. Благоприятный. При сочетании эозинофильного легочного инфильтрата и бронхиальной астмы прогноз для выздоровления сомнительный.
Эхинококкоз легкого
Это гельминтоз, в личиночной стадии паразитирует во внутренних органах млекопитающих и человека.
Этиология. Возбудителем является Echinococcus granulosus. Источник гельминтоза — собаки, обильно загрязняющие зрелыми проглотидами и яйцами паразита огороды, пастбища, помещения для домашних животных и жилите человека.
Патогенез. Ребенок заражается от собак через пищеварительный тракт. Онкосферы, попадая в желудок, утрачивают оболочку, проникают в слизистую оболочку пищеварительного тракта и затем с током крови и лимфы разносятся по органам, чаще всего оседают в паренхиме печени и легких. В легких онкосфера проникает в ткань, где из нее развивается гидатидозный эхинококк в виде пузыря, содержащего жидкость и дочерние пузыри. Легочные эхинококковые пузыри бывают однокамерными и многокамерными, односторонними и двусторонними.
Клиника. В начальной стадии заболевания клиническая картина атипична. Длительное время могут преобладать симптомы общей интоксикации (отставание в развитии, анемия, утомляемость) или аллергические проявления по типу кожной сыпи, зуда, конъюнктивита, эозинофилии. Растущая киста вызывает сдавление легочной ткани, органов средостения. Появляются боль, кашель, одышка, кровохарканье. Киста может абсцедировать. Возможен разрыв кисты и асфиксия.
Диагностика. Основана на данных рентгенологического исследования (обнаруживают эхинококковый пузырь). Из дополнительных методов проводят цитологическое исследование мокроты, кожную аллергическую пробу (реакция Кацони и реакция связывания комплемента со специфическим диагностикумом).
Лечение. Хирургическое. Удаление эхинококкового пузыря.
Прогноз. Благоприятный.
Статья на тему Эмфизема легких