Бронхиолит острый у детей
Этиология. Возбудителями заболевании чаше всего является респираторно-еинцитиальный вирус, вирус парагриппа, адено- и риновирусы, значительно реже вирус гриппа, Коксаки-В, микоплазма.
Патогенез
Воспалительный процесс может захватывать все слои стенок терминальных бронхов и респираторных бронхиол, иногда переходит на альвеолы и окружающую клетчатку, что обусловливает развитие очаговой или интерстициальной пневмонии. Слизистая оболочка и эпителий мелких бронхов и бронхиол подвергаются дистрофическим, пролиферативным и некротическим процессам. В происхождении бронхиолита определенное значение имеют также аллергическая реакция III типа (полузамедленная), возникающая вследствие образования иммунных комплексов (при встрече PC-антигена и циркулирующих в организме ребенка антител) и возрастная недостаточность SIgA. Воспалительный отек слизистой оболочки или всей стенки мелких бронхов и бронхиол, обширная или очаговая инфильтрация, интрабронхиолярная гиперсекреция, тонический спазм в различных сочетаниях способствуют генерализованной обтурации дыхательных путей. При полной обтурации мелких бронхов и бронхиол возможно развитие единичных мелких ателектазов. Частичная обтурация бронхиол может быть причиной клапанного механизма нарушения вентиляции, что приводит к вздутию группы долек, то есть развитию клапанной обтурационной эмфиземы.
Обструкция дыхательных путей при бронхиолите обусловливает развитие дыхательной недостаточности. При этом нарушается газообмен, снижается вентиляционная способность легких, нарушается водно-электролитный обмен, развивается эксикоз, респираторный и метаболический ацидоз, чему способствует рвота, учащенное дыхание, отказ ребенка от питья и приема пищи.
Клиника
Заболевание развивается обычно в первые 3 дня вирусной инфекции и характеризуется значительной тяжестью течения, токсикозом, выраженной сердечно-сосудистой и дыхательной недостаточностью — нарастающим диспноэ экспираторного типа. Иногда возникает коллаптоидное состояние.
Гипертермия (39—40 °С) в течение 5—9 дней свойственна аденовирусному бронхиолиту. При бронхиолите, вызванном респираторносинцитиальным вирусом или вирусом парагриппа, наблюдается нестойкая (1—3 дня) фебрильная температура. Дыхание учащается добО—80 и более в 1 мин, становится шумным, пыхтящим, поверхностным. В акте фор-» сированного дыхания участвует вспомогательная мускулатура. Грудная клетка приобретает инспираторное (эмфизематозное) состояние — увеличивается ее передне-задний размер. Кожа серо-цианотичной окраски, выражена синюшность слизистых оболочек губ и полости рта. Границы сердца расширены, тоны приглушены. Могут отмечаться признаки правожелудочковой недостаточности — увеличивается печень, нижняя граница которой опускается до уровня пупка и ниже, появляется одутловатость лица. Диспноэ способствует развитию гипоксии, что клинически проявляется в резком возбуждении, двигательном беспокойстве ребенка — возможна гипоксическая эклампсия. Беспокоит сухой, приступообразный кашель, который позднее становится влажным. При кашле может быть рвота. Иногда возникает рефлекторное апноэ.
При перкуссии легких спереди и сзади определяют коробочный оттенок звука, местами нестойкое укорочение перкуторного звука в результате образования ателектатических участков, аускультативно — жесткое дыхание, обильное количество мелкопузырчатых и местами крепитируюших хрипов, преимущественно в нижних участках легких — «влажное легкое». Наряду с этим иногда выслушиваются мигрирующие средне- и крупнопузырчатые хрипы, периодически появляются сухие свистящие «музыкальные» хрипы.
Диагностика бронхиолита
В периферической кропи может быть лейкопения, лимфоцитоз. Наличие умеренного лейкоцитоза со сдвигом лейкоцитарной формулы влево до нейтрофильных гранулоцитов, увеличенная СОЭ всегда подозрительны в отношении пневмонии.
Рентгенологически выявляют повышенную прозрачность легких, расширение межреберных промежутков, усиление прикорневой тени. Неравномерная пневматизация легких свидетельствует о гипер- и гиповентиляции в отдельных зонах. Также обнаруживают деформацию сосудистого рисунка: усиление его в гиповентиляционной и обеднение — в гипервентиляционной зонах. Диафрагма приобретает форму конуса вследствие вздутия легких, движения ее ограничены. Сердце уменьшено в размерах за счет низкого расположения диафрагмы. При сердечной недостаточности тень сердца увеличивается. Сравнительно редко выявляют ателектазы (пластинчатые, субсегментарные и сегментарные), преимущественно в верхних долях. Описанные изменения при бронхиолите кратковременны и при повторном исследовании (спустя 7 дней) не определяются.
Дифференциальная диагностика. В отличие от обструктивного бронхита бронхиолит протекает более тяжело, сопровождается признаками значительной дыхательной недостаточности и обилием мелкопузырчатых, крепитирующих хрипов. Существенные трудности возникают при дифференциации бронхиолита и очаговой бронхопневмонии. Бронхиолиту свойственны выраженная одышка, эмфизематозное вздутие грудной клетки, обилие, распространенность и полиморфность влажных хрипов, отмечаемых на большом протяжении с обеих сторон легких. При бронхопневмонии выявляют укорочение перкуторного звука, бронхофонию, бронхиальное дыхание, выраженную асимметрию и локальность физических данных— крепитирующих хрипов, отличающихся повышенной звучностью. Сухой приступообразный частый кашель наблюдается при бронхиолите. Короткий, болезненный, стонущий кашель характерен для пневмонии. Наличие стойких очаговых теней, обнаруживаемых повторно при рентгенологических исследованиях, свидетельствует в пользу бронхопневмонии.
Клинически бронхиолит может напоминать приступы бронхиальной астмы. Однако бронхиолит возникает всегда на фоне острой респираторной вирусной инфекции, сопровождается гипертермией, токсикозом, экспираторной одышкой, характеризуется обилием и стойкостью рассеянных высокотональных сухих и мелкопузырчатых хрипов с обеих сторон легких, отсутствием эффекта от применения спазмолитических средств — адреналина, эуфиллина, воспалительными изменениями в картине крови, рентгенологическими признаками бронхиальной обструкции с деформацией сосудистого рисунка. Для бронхиальной астмы характерны отягощенность наследственными аллергическими заболеваниями в анамнезе, бронхоспазм на фоне нормальной или субфебрильной температуры при отсутствии признаков интоксикации, спастический кашель и экспираторная одышка при отсутствии катаральных явлений, быстрая обратимость бронхоспастического компонента и аускультативных изменений в легких под влиянием применения бронхолитиков, эозинофилия.
Лечение бронхиолита
Широко используют оксигенотерапию, которую лучше всего проводить в кислородной палатке типа ДКП-1 со скоростью подачи кислорода 3—5 л в 1 мин. Рекомендуются противовоспалительные, муколитические и бронхолитические аэрозольные смеси (см. Лечение острого и обструктивного бронхита).
При выраженном токсикозе, эксикозе, подозрении на пневмонию для дезинтоксикации и коррекции объема циркулирующей крови следует вводить внутривенно капельно: 10 % раствор глюкозы, гемодез, альбумин, плазму, аминон, альвезин, реополиглюкин из расчета 10 мл/кг массы тела (8—12 капель в 1 мин). Для борьбы с сердечно-сосудистой недостаточностью применяют кардиотонические препараты — 0,05 % раствор строфантина, 0,06 % раствор коргликона по 0,1—0,15 мл внутривенно струйно 1—2 раза в сутки в течение 3—4 дней, а также 2,4 % раствор эуфиллина, причем детям до 1 года в дозе 0,1 мл/кг массы тела; старше 1 года — 1 мл на год жизни, но не более 10 мл в сутки.
Назначают спазмолитические (адреналин, эфедрин) и противогистаминные препараты — в аэрозолях, инъекциях. При подозрении на облитерирующий бронхиолит показаны кортикостероиды — внутрь и внутривенно преднизолон 2—3 мг/кг и гидрокортизон 5 мг/кг массы тела в течение 5—7 дней. Антибактериальная терапия используется только при клинико-рентгенологическом подозрении на пневмонию. В других случаях антибиотики не назначают, так как они не влияют на течение бронхиолита. Целесообразно применение противогриппозного и противостафилококкового гамма-глобулина, антистафилококковой плазмы, эритроцитарной массы, цельной крови из расчета 5—8 мл/кг массы тела 1 раз в 4—5 дней. В комплексной терапии используют и физиотерапевтические методы лечения — индуктотермию, УВЧ- и микроволновую терапию и др. (см. Лечение обструктивного бронхита).
Прогноз. Благоприятный в большинстве случаев. Возможен и летальный исход. Иногда острый бронхиолит служит причиной развития пневмонии, ателектаза, облитерирующего бронхиолита, бронхиальной астмы.
Бронхиолит облитерирующий
Очень редкое заболевание. Встречается у детей раннего возраста, преимущественно первых месяцев жизни. В тяжелых случаях приводит к развитию необратимых изменений в легких — ограниченному пневмосклерозу, легочной дистрофии с резким нарушением вентиляции и газообмена (см. Синдром Мак-Лауда).
Этиология. Вызывают заболевание чаще аденовирусы типа 21, 7 и 3, реже — вирусы кори и палочка коклюша.
Патогенез. Воспалительный процесс, локализующийся в основном в терминальных бронхиолах, приводит к гипертрофии эпителия слизистой оболочки, чешуйчатому (сквамозному) его перерождению или полному замещению грануляционной тканью. В связи с этим происходит полная облитерация просвета бронхиол (рубцовый стеноз). На раврезе такие бронхиолы выглядят как милиарные узелки, а рентгенологически они напоминают мелкоочаговую пневмонию. При облитерации бронхиол, преимущественно одного легкого или части его, легочная ткань сохраняет воздушность благодаря коллатеральной вентиляции через поры Кона. Эти участки легкого выглядят эмфизематозными в связи со стойким вздутием альвеол. Вследствие вовлечения в процесс в пораженном участке крупных легочных и бронхиальных сосудов (эндартериит) возникают функциональные нарушения капиллярного кровотока с последующим развитием атрофического процесса альвеолярной ткани легкого, ограниченного пневмосклероза, как при синдроме Мак-Лауда.
Клиника. Заболевание характеризуется определенной фазностью течения. В острый период, который продолжается 1—2 нед, развивается типичная картина обычного бронхиолита, но с изменениями преимущественно в одном легком. Затем наступает фаза относительной ремиссии (4—6 нед) с минимальными клиническими проявлениями бронхиолита — несколько удлиненный свистящий выдох, наличие разнокалиберных хрипов в легких на стороне поражения.
В третьем периоде, спустя 1—2 мес клинические признаки облитерирующего бронхиолита по тяжести и выраженности клинических проявлений напоминают типичные приступы бронхиальной астмы. Развивается клиника дыхательной недостаточности по обструктивному типу (умеренная или выраженная экспираторная одышка). На фоне ослабленного дыхания в пораженном легком выслушивают обилие рассеянных влажных хрипов, в основном крепитирующих. Клиническая симптоматика этого периода характерна для синдрома Мак-Лауда.
Диагностика. Рентгенологические изменения зависят от фазы заболевания. В первый период заболевания отмечается усиление бронхо-сосудистого рисунка, преимущественно с одной стороны, наличие инфильтративных, без четких границ, теней, которые обусловлены пневмонической инфильтрацией, ателектатическими изменениями. Участки пониженной пневматизации легких чередуются с воздушными. В период ремиссии эти изменения могут полностью исчезнуть.
С помощью бронхографического метода в пораженном легком обнаруживают заполнение контрастной массой бронхов только до уровня субсегментарных, многие из которых заканчиваются слепо. При бронхоскопии выявляют разлитой эндобронхит на стороне пораженного легкого. В крови в острый период — лейкоцитоз, нейтрофилез.
Дифференциальная диагностика. Облитерирующий бронхиолит с выраженными изменениями в одном легком следует дифференцировать с хронической пневмонией, бронхиальной астмой, врожденными пороками бронхолегочной системы.
Прогноз. При двустороннем поражении наступает летальный исход. Дети с односторонним облитерирующий бронхиолитом жизнеспособны.
Лечение. См. Лечение бронхиолита, обструктивного бронхита. Для предупреждения развития пневмосклероза рекомендуются кортикостероидные препараты. Однако эффективность гормональной терапии при данной патологии сомнительна.
Синдром Мак Лауда
Редкое хроническое заболевание, характеризующееся необратимыми облитерирующими изменениями в бронхиолах одного легкого или его части, ограниченным пневмосклерозом или дистрофией легочной ткани с функциональными нарушениями легочного кровотока.
Этиология. Чаще всего синдром Мак-Лауда является следствием перенесенного облитерирующего бронхиолита, реже — других легочных инфекций (пневмония, туберкулез), радиационного поражения.
Патогенез. В основе заболевания лежит полная облитерация просвета мелких бронхов и бронхиол грануляционной или фибринозной тканью. Просвет бронхиол ниже места окклюзии часто бывает расширенным, что приводит к стойкому вздутию альвеол. Вовлечение в процесс легочных сосудов (эндартериит) вызывает нарушение капиллярного кровотока, а в последующем запустевание сосудистого русла, развитие атрофических процессов в легких. Глубокие дистрофические процессы могут захватывать не только бронхиолы, но и перибронхиальную, интерстициальную ткань и приводить к формированию пневмосклероза с бронхоэктазами. При этом возникают резкие нарушения функционального легочного кровотока (сверхпрозрачное легкое).
Клиника. Спустя 4—8 нед после перенесенного облитерирующего бронхиолита может развиться полная клиническая картина синдрома Мак-Лауда, который особенно тяжело протекает у детей раннего возраста. Характерным является умеренная или выраженная одышка экспираторного типа, возникающая на фоне повторных фебрильных эпизодов. Иногда заболевание по клинике напоминает тяжелую, рефрактерную к лечению бронхиальную астму. Отмечается постоянный кашель с отделением мокроты. Происходит одностороннее уплощение грудной клетки, вследствие быстрого уменьшения в размерах пораженного легкого за счет атрофии альвеолярной ткани. При аускультации отмечаются ослабленное дыхание, обилие крепитирующих хрипов.
Диагностика. Рентгенологически определяют значительное повышение прозрачности (сверхпрозрачности) пораженного легкого, уменьшение его объема, обеднение бронхо-сосудистого рисунка, смещение органов средостения в сторону поражения. При бронхоскопии обнаруживают картину разлитого хронического эндобронхита. С помощью бронхографического метода выявляют деформацию проксимальных отделов бронхов, оканчивающихся слепо. Контрастное вещество не заполняет периферические разветвления бронхов. Посредством ангиопульмонографии обнаруживают уменьшение диаметра легочной артерии на стороне поражения. Данные сцинтипневмографического исследования свидетельствуют о резком нарушении кровотока в пораженном легком. При функциональном исследовании легких выявляют снижение вентиляции и перфузии.
Дифференциальная диагностика. Следует проводить с врожденной аплазией и гипоплазией легочной артерии, врожденной долевой эмфиземой легких и другими врожденными аномалиями развития бронхолегочной системы, компенсаторной эмфиземой при пневмосклерозе.
Прогноз. Исход заболевания зависит от объема поражения легкого (всего или его части). При поражении части легкого прогноз более благоприятный, так как с возрастом происходит компенсация функции за счет гипертрофии здорового легкого.
Лечение. Рекомендуется наблюдение. Активное лечение (антибиотики, спазмолитические средства) показано только при наличии легочной инфекции. Проводят вибрационный массаж, постуральный дренаж. Хирургическое лечение (пульмонэктомия) мало эффективно.
Бронхит рецидивирующий
Согласно современной классификации, рецидивирующий бронхит — это воспалительное заболевание бронхов, которое повторяется в течение года больше 3 раз. Длительность каждого рецидива (обострения) составляет 2 нед и более. Начавшись в первые 2 года жизни ребенка, заболевание может неоднократно повторяться на протяжении последующих 3—7 лет.
Этиология. Заболевание чаще развивается после перенесенной ОРВИ, реже — после острой пневмонии, кори, коклюша, туберкулеза, обострения хронической инфекции в полости рта и носоглотке (кариес, тонзиллит, аденоидит, гайморит).
К этиологическим факторам рецидивов бронхита относятся вирусы (гриппа В, парагриппа типа 1 и др.), микоплазмы и бактериальные (пневмококк, Haemophylus influence) возбудители, а также различные бактериально-вирусные ассоциации.
Патогенез. На формирование рецидивирующего бронхита оказывает большое влияние ряд эндогенных и экзогенных факторов. Из эндогенных факторов ведущее значение имеет семейная предрасположенность к бронхолегочным заболеваниям (генетический фактор риска), конституциональные особенности (лимфатическая и экссудативно-катаральиая аномалия конституции), иммунодефицитные состояния (преимущественно приобретенные), неблагоприятный пренатальный и постнатальный фон (токсикоз беременных, асфиксия при родах, искусственное вскармливание и др.). К экзогенным факторам относится ряд социально-гигиенических причин (пассивное курение, атмосферное загрязнение, неблагоприятные материально-бытовые условия), климато-географические особенности (повышенная влажность, низкое атмосферное давление, значительные колебания температуры), аспирация инородных тел.
В период обострения рецидивирующего бронхита развивается диффузный катаральный эндобронхит, сопровождающийся гиперсекрецией слизистого секрета в долевых бронхах или слизисто-гнойного — в сегментарных бронхах. В результате развивается механическая обструкция бронхов, что может вызвать рефлекторный бронхоспазм, который не играет большой роли в нарушении бронхиальной проходимости и, как правило, протекает без клинически выраженных признаков (скрытый бронхоспазм). О существовании скрытого бронхоспазма свидетельствует нормализация обнаруженных отклонений в показателях функции внешнего дыхания после применения бронхорасширяющих средств (адреналина, эуфиллина).
При рецидивирующем бронхите в стадии ремиссии слизистая оболочка бронхов не поражена, отсутствуют необратимые морфологические и функциональные изменения в бронхолегочной системе.
Классификация. В зависимости от вариантов течения различают обструктивный и необструктивный рецидивирующий бронхит; по фазам заболевания — обострение, вялотекущее обострение и ремиссия; по характеру воспалительных изменений — катаральный и катарально-гнойный эндобронхит.
Клиника. Заболевание имеет сезонный характер. Обострение чаще возникает в осенне-зимне-весеннее время. Диагноз рецидивирующего бронхита обычно устанавливают через несколько месяцев или даже лет от начала острого заболевания. Частота обострений у дошкольников составляет 3—8 раз в году, у школьников — 3 раза. Каждый рецидив бронхита начинается остро, сопровождается кратковременным (3—5 дней) повышением температуры до высоких или субфебрильных цифр. Однако температура может оставаться на протяжении всего периода заболевания в пределах нормы. Отмечаются головная боль и катаральные явления в верхних дыхательных путях при мало нарушенном общем состоянии. Для рецидива бронхита характерен сухой и болезненный кашель, иногда приступообразный в начале заболевания, а затем влажный с отделением небольшого количества слизистой, реже слизисто-гнойной или гнойной мокроты. Кашель сохраняется на протяжении 3— 4 нед, а иногда 6—12 нед. При аускультации в легких определяют непостоянные изменчивые по локализации разнокалиберные влажные и сухие хрипы, преимущественно на вдохе, жесткое дыхание в межлопаточной области. В период ремиссии изменений в легких не обнаруживают.
Диагностика. В периферической крови в период обострения отмечаются умеренная гипохромная анемия, лейкопения или незначительный лейкоцитоз — не выше 1 б’ 103 в 1 мкл, увеличение СОЭ — до 20— 30 мм/ч. В период ремиссии изменения в периферической крови отсутствуют. При бактериологическом исследовании мокроты и бронхиального секрета чаще высевают стафилококк, пневмококк, стрептококк.
Рентгенологические изменения наблюдаются только в период обострения. Определяют стойкое усиление прикорневого бронхо-сосудистого рисунка, интерстициальные изменения в виде сетчатости. В период ремиссии может сохраниться незначительное усиление сосудистого рисунка в прикорневых зонах. Необходимо дополнительное рентгенологическое исследование околоносовых пазух.
При бронхоскопическом исследовании в фазе обострения обнаруживают двусторонний выраженный диффузный катаральный эндобронхит со значительной гиперсекрецией слизистого секрета, реже — слизисто-гнойного во всех долевых бронхах. Фаза вялотекущего обострения характеризуется диффузным катаральным эндобронхитом с гиперсекрецией только в отдельных сегментарных бронхах, иногда она полностью отсутствует. В фазе ремиссии слизистая оболочка бронха без изменений или находят умеренный катаральный эндобронхит.
Бронхографические изменения при рецидивирующем бронхите наблюдаются сравнительно редко. Незначительная и преходящая деформация контура просвета бронхов и слабо выраженные признаки бронхоспазма, являющиеся следствием острого воспалительного процесса, обратимы при динамическом наблюдении над больным.
Дифференциальная диагностика. Рецидивирующий бронхит с обструктивный синдромом и выраженным бронхоспазмом в стадии обострения сходен с астматическим бронхитом, бронхиальной астмой. В отличие от указанных заболеваний рецидивирующий бронхит характеризуется определенной давностью процесса и имеет тесную связь с инфекционным фактором, сопровождается умеренно выраженной интоксикацией, изменениями в периферической крови (лейкоцитоз, нейтрофилез, увеличенная СОЭ при нормальном количестве эозинофильных гранулоцитов). Дифференциально-диагностическим критерием является отсутствие отягощенной аллергологической наследственности.
От неспецифической хронической пневмонии рецидивирующий бронхит отличается отсутствием стойких клинико-рентгенологических, морфологических изменений в бронхолегочной системе (деформирующий бронхит, пневмосклероз, бронхоэктазы) и функциональных нарушений, свойственных пневмонии. Значительную помощь в дифференциальной диагностике оказывают диспансерное наблюдение и результаты инструментальных исследований (бронхоскопии, бронхографии, спирографии, рентгенографии) в динамике заболевания — при обострении и ремиссии.
Лечение. В период обострения проводится терапия, аналогичная таковой при остром бронхите (см. Лечение острого бронхита). Антибиотики назначают только при обострении хронической инфекции (аденон-дит, тонзиллит, гайморит) коротким курсом 5—7 дней с учетом чувствительности к ним флоры, выделенной из мокроты, бронхиального секрета (при бронхоскопии), мазка, снятого с задней стенки глотки при кашле. Для восстановления дренажной функции легких назначают аэрозольные ингаляции муколитических и спазмолитических веществ в течение 7 дней (см. Острый и обструктивный бронхит. Бронхиолит). Эти методы лечения сочетают с постуральным дренажем и вибрационным массажем. С 4—5-го дня обострения проводят УВЧ-терапию на грудную клетку, 8—10 процедур. Применяют сеансы УФО, облучение лампой соллюкс или инфраруж поЮ—15 мин, курс 3—5 дней. Показана индуктотермия межлопаточной области (электрод вихревых токов — ЭВТ-1); продолжительность процедуры 15—20 мин, курс 10—12 сеансов. Целесообразно лечение микроволнами или электромагнитными колебаниями сверхвысокой частоты («Луч-2») продолжительностью 5—10 мин, ежедневно, курс 7—10 дней. Эффективен электрофорез кальция, магния, меди, димексида, йода, платифилина, аскорбиновой кислоты на область грудной клетки; продолжительность процедуры 10—15 мин, ежедневно, курс 10 сеансов. В межрецидивный период проводят санацию очагов хронической инфекции: ультрафиолетовое облучение миндалин с помощью тубус-кварца — 10—12 облучений на область миндалин и носа, продолжительность 1—2 мин. Также применяют ультразвук для лечения тонзиллита, курс 10 процедур. При лечении синусита используется УВЧ на пазухи по 5—10 мин, курс 8—10 процедур; микроволновая терапия — «Луч-2» для лечения гайморита по 5 мин, курс 5—7 процедур. Показана дыхательная и лечебная гимнастика. По показаниям производится аденотонзиллэктомия.
Прогноз. Благоприятный. В редких случаях рецидивирующий бронхит трансформируется в астматический бронхит, бронхиальную астму, хронический бронхит.
Статья на тему Бронхиолит острый