Диагностика болезни Паркинсона

Диагностика болезни Паркинсона

Диагностика. Вследствие наличия специфических клинических симптомов диагностика синдрома паркинсонизма затруднений не вызывает, но часто бывает сложным установление его этиологии (болезнь Паркинсона или паркинсонизм в связи с церебральным атеросклерозом, энцефалитом, опухолью мозга и т. д.). Атеросклеротический (сосудистый) генез поражения подтверждается пожилым возрастом, наличием церебрального атеросклероза или артериальной гипер-тензии, а также кризов и инсультов в анамнезе, сочетанием экстрапирамидных симптомов с пирамидными (повышение рефлексов, патологические рефлексы и др.). Особую форму сосудистого паркинсонизма представляет так называемая атеросклеротическая мышечная ригидность (описана Ферстером в 1909 г.). Повышение мышечного тонуса у таких больных постепенно нарастает и переходит в «окоченение» и контрактуры мышц: руки и ноги согнуты, пальцы сжаты в кулаки, затруднено открывание рта, высовывание языка.

Лечение болезни Паркинсона

Учитывая патогенетические особенности болезни, наиболее обосновано применение центральных холинолитиков и препаратов, влияющих на дофаминергические системы мозга (в качестве лекарства используется левовращающий изомер предшественника дофамина диоксифенилаланина — 1-дофа).

Начинают лечение чаще всего с назначения холино-литиков — циклодола (артана), ридинола, норакина в небольших дозировках (2—3 таблетки по 0,001 г в день). В дальнейшем доза может быть увеличена (до 0,02 г) или применяют и другие препараты; 1-дофа назначают в первую неделю по 1 таблетке (0,25-0,5 г) в день; ее лучше разделить на 2—3 приема и принять после еды. Затем каждые следующие 3-4 дня прибавляют по 1 таблетке (0,25 г) до общей дозы 1—3 г. В случае недостаточного эффекта увеличивают дозу до 6 г, очень редко до 8 г, причем более медленно — по 1 таблетке (0,25—0,5 г) через каждые 1—2 нед. При появлении осложнений (тошнота, потеря аппетита, гиперкинезы, ортостати-ческая гипотония, аритмия, боли в сердце и др.) дозу нужно снизить или временно прервать лечение.

Меньше побочных действий дают комбинированные препараты (синемент, мадопар, наком), в которых содержится 1-дофа и ингибитор периферического декарбоксилирования, или добавление к 1-дофа бромокриптина (2—6 таблеток по 2,5 мг в день). Используют и препарат фенотиазинового ряда — динезин (по 0,05—0,1 г, с постепенным увеличением дозы до 1 г в день), а также медантан (по 0,1 г после еды 2—3 раза в день).

Поскольку больные должны лечиться длительно, целесообразна периодическая смена препаратов или их сочетан-ный прием (последнее позволяет уменьшить дозу каждого); необходимо делать перерывы в лечении. Полезно раз в 1—2 года проделать курс лечения в стационаре (лечебная физкультура, массаж, физиотерапия и др.). Больные должны сохранять двигательную активность — гулять, помогать по хозяйству, заниматься лечебной гимнастикой. Малая подвижность способствует углублению скованности.

Используются и хирургические методы лечения паркинсонизма. Показания к операции: неэффективность длительной консервативной терапии, быстропрогрессирующее снижение двигательной активности, преобладание гиперкинезов. Успехи в хирургическом лечении были обусловлены разработкой и внедрением стереотаксического метода операций, дающего возможность воздействовать на глубокие подкорковые структуры без вскрытия полости черепа. Первые операции произвел в 1954 г. И. Купер. Метод заключается в разрушении бледного шара или вентролатерального ядра зрительного бугра (введением спирта, замораживанием, ультразвуком, электрокоагуляцией). Чаще оперируют на левом полушарии, чтобы растормозить правую руку, а при синдроме гемипаркинсонизма — на пораженном полушарии. Операции с двух сторон применяют только у тяжелобольных, так как в дальнейшем могут возникнуть псевдо-бульбарные нарушения.

Хорошие отдаленные результаты хирургического вмешательства получены у 60—75% больных.

Заболевание развилось на фоне наследственного предрасположения и травмы черепа. Нарастание двигательных расстройств преимущественно справа создало благоприятные предпосылки для стереотактической деструкции вентролатерального ядра зрительного бугра слева. Наступило улучшение, однако через 6—7 лет после операции обездвижен-ость стала вновь постепенно нарастать, что потребовало силения медикаментозного лечения.

Течение болезни чаще медленно прогрессирующее с попенным нарастанием мышечной ригидности и обездвинности. При этом дрожание может несколько уменьшиться.

 

Статья на тему Диагностика болезни Паркинсона