Ушиб мозга 

Сontusio cerebri — такая форма поражения мозга, при которой, кроме общемозговых симптомов, имеются выраженные очаговые нарушения. Последние возникают в результате удара мозга о внутренние стенки черепной коробки и разграничительные мембраны — серповидный отросток и мозжечковый намет. При этом особенно страдают ствол мозга, основания лобных и полюса височных долей мозга. В части случаев мозговое вещество повреждается от противоудара — при сотрясении в момент травмы мозг отбрасывается и ударяется о внутреннюю стенку свода или о неровности основания черепа противоположной стороны.

Патоморфологические изменения при посттравматической водянке мозга

Рис. Патоморфологические изменения при посттравматической водянке мозга. Видны расширенные боковые и III желудочки и водопровод мозга.

Клиническая картина зависит от локализации и размеров контузионного очага. На фоне расстройства сознания и общемозговьгх нарушений выявляются симптомы очагового поражения головного мозга: гемипарез, монопарез, моторная, сенсорная или амнестическая афазия, алексия, аграфия, гемигипестезия, парезы или параличи черепных нервов, атаксия и др.

Различают легкую, среднюю и тяжелую степени ушиба мозга. Критерии оценки тяжести те же, что и для сотрясения мозга, но с учетом выраженности очаговых симптомов.

Симптомы ушиба мозга регрессируют более замедленно—не ранее 2—3 нед, а в тяжелых случаях для этого требуется несколько месяцев. Обширные очаги повреждения обычно превращаются в кисты, и полного восстановления нарушенных функций у этих больных не наблюдается.

Сотрясение и ушиб мозга чаще протекают с явлениями внутричерепной и ликворной гипертен-зии. Вместе с тем в результате рефлекторного угнетения секреции цереброспинальной жидкости (вследствие явлений травматического шока) внутричерепное и ликворное давление может быть и понижено. Наряду с первичной (острой) гипотензией наблюдаются случаи относительно поздней гипотензии, когда ликворное давление понижается спустя несколько недель после травмы. У части больных гипер-тензия может сменяться гипотензией и наоборот.

Наиболее достоверный способ оценки состояния лик-ворного давления — спинномозговая пункция. Имеются и клинические признаки ликворной гипертензии — усиление головной боли в лежачем положении без подушки и при поднимании ножного конца кровати, а также ликворной гипотензии — локализованный характер головной боли, ее ослабление в положении лежа без подушки.

Внутричерепные кровоизлияния — такая форма травматического поражения головного мозга, при которой в результате кровотечения из поврежденного сосуда или синуса развиваются прогрессирующие общемозговые и очаговые нарушения. Они разделяются на эпидуральные, субдуральные, субарахноидальные и паренхиматозные. Наблюдаются чаще всего при тяжелых поражениях, сопровождающихся повреждением костей черепа.

Все виды травматических кровоизлияний (кроме суб-арахноидального) проявляются синдромом компрессии; мозга, для которого характерно прогрессирующее ухудшение состояния больного — углубление нарушений сознания, общемозговых и очаговых симптомов.

Эпидуральная гематома — ограниченное скопление крови между твердой мозговой оболочкой и костью. Источником эпидуральных гематом являются ветви средней оболочечной артерии, вены твердой мозговой оболочки и diploe, парасагиттальные вены и синусы, которые повреждаются при переломах или трещинах костей свода черепа. Эпидуральная гематома может иметь как острое, так и более замедленное развитие в зависимости от скорости увеличения гематомы, что в свою очередь в значительной степени определяется особенностями источника кровотечения (артериальный или венозный сосуд, размеры повреждения и др.).

Первые симптомы сдавления мозга наступают, как правило, после накопления 30-40 мл крови. Острое (сразу же вслед за травмой) развитие симптоматики отмечается у 35—40% больных. Для остальных характерно наличие светлого промежутка. Состояние больного начинает постепенно ухудшаться спустя несколько часов (реже через 1—2 сут) после травмы. Нарастают заторможенность и головная боль, появляются тошнота, рвота и очаговые симптомы, соответствующие локализации гематомы: гемипа-рез, монопарез, гемианестезия, сенсорная афазия, гомоним-ная гемианопсия и т. п. Оглушенность сменяется сопорозным, а затем и коматозным состоянием, появляются признаки дислокации ствола: анизокория (мидриаз на стороне гематомы), брадикардия (пульс замедляется до 40— 50 в минуту) и повышение артериального давления. Изменения со стороны глазного дна (застойные соски), цереброспинальной жидкости (примесь крови) наблюдаются не во всех случаях.

Субдуральная гематома — ограниченное скопление крови или кровянистой жидкости в субдуральном пространстве. Этот вид гематом развивается в результате разрыва (иногда отрыва) пиальных или впадающих в поперечный синус затылочных вен. Как и эпидуральная гематома, она располагается чаще всего на конвекситаль-ной поверхности полушарий большого мозга.

Вследствие венозного характера кровотечения гематома формируется обычно после светлого промежутка продолжительностью от нескольких часов до многих недель и месяцев после травмы. Поэтому субдуральную гематому принято подразделять на острую (до 3 сут после травмы), подострую (до 2 нед) и хроническую (поз-же 2 нед). В развитии хронических субдуральных гематом важны разного рода дополнительные неблагоприятные факторы (алкоголизм, инфекция, авитаминоз, атеросклероз, артериальная гипертензия).

Клиническая картина слагается из общемозговых, ме-нингеальных и очаговых симптомов (головная боль, тошнота, мидриаз на стороне гематомы, парез, повышение рефлексов и патологические симптомы на контрлатеральной стороне и др.) и во многом похожа на эпидуральную гематому. Отличие состоит в более замедленном темпе нарастания компрессионного синдрома и меньшей выраженности общемозговых и очаговых симптомов. В цереброспинальной жидкости может быть умеренный гиперальбуми-ноз, ксантохромия, повышенное давление. На ЭЭГ отмечаются очаговые изменения.

Внутримозговые гематомы — скопления крови или сгустков в ткани мозга. Изолированные кровоизлияния такого типа наблюдаются реже, чем субдуральные и эпи-дуральные гематомы. Возраст пострадавших — преимущественно средний и пожилой. Локализуются они чаще всего в белом веществе теменно-височной области, т. е. в зоне васкуляризации средней мозговой артерии.

Клиническая картина: спустя несколько часов после травмы отмечается нарастание общемозговых и очаговых симптомов (головной боли, оглушенности, тошноты, геми-пареза, гемигипестезии, афазии и т. д.).

Субарахноидальное кровоизлияние развивается, как правило, без светлого промежутка, сразу после травмы. Появляются сильная головная боль, головокружение, тошнота, рвота. В тяжелых случаях присоединяются нарушения сознания (оглушенность, сомноленция, сопор или даже кома). В зависимости от локализации кровоизлияния, помимо менингеального синдрома, отмечаются парезы черепных нервов, анизорефлексия и т. д. Цереброспинальная жидкость кровянистая, содержит много свежих эритроцитов.

Переломы костей свода черепа разделяются на линейные, оскольчатые и вдавленные. Им всегда сопутствуют ушибы мозга, реже — эпидуралъные гематомы, а также явления компрессии мозга при вдавленных переломах. Около двух третей всех переломов костей черепа составляют закрытые переломы.

Переломы основания черепа занимают как бы пограничное положение между закрытыми и открытыми повреждениями. Если трещина кости проходит через воздухоносные полости черепа (решетчатая, лобная, основная пазухи, сосцевидный отросток), то переломы следует считать открытыми.

Клиника складывается из общемозговых и очаговых симптомов, причем характер последних зависит от локализации перелома.

При переломах передней черепной ямки наблюдаются кровотечения и ликворея из носа, нарушение обоняния, пневмоэнцефалия (скопление воздуха в полости черепа). Характерен грубый симптом «очков» вокруг глаз в результате проникновения крови из места перелома в около глазничную клетчатку.

Переломы средней черепной ямки проявляются кровотечением или истечением лихвора из уха, поражением слухового и лицевого нервов, иногда припухлостью в височной области вследствие образования гематомы. При переломах тела основной кости и повреждений стенки внутренней сонной артерии в кавернозном синусе возникает каротидно-кавернозное соустье с пульсирующим экзофтальмом и шумом в голове.

Переломы задней черепной ямки нередко сопровождаются повреждением яремного отверстия с нарушением функций блуждающего, языкоглоточного, добавочного нервов (синдром Берне). Позади сосцевидного отростка обнаруживается гематома.

Течение переломов свода и основания черепа, особенно открытых, в ряде случаев отягощается наслоением инфекций с развитием менингита, энцефалита, абсцесса, эпидурита и т. п.

Отдаленные последствия травмы черепа. Сотрясения и особенно ушибы мозга, переломы костей черепа, а также травматические кровоизлияния могут привести к развитию различных осложнений — от затяжного астенического состояния до синдромов энцефалопатии, церебрального арахноидита, нарушений ликвороциркуляции (ликворной гипер-тензии или гипотензии), судорожного синдрома с фокальными или общими припадками, паркинсонизма (чаще в виде гемисиндрома), диэнцефальных расстройств (ожирение, артериальная дистония, несахарный диабет и др.).

Нарушения центральной регуляции могут способствовать развитию бронхиальной астмы, эмфиземы легких, миокардио-дистрофии, дисфункции печени и почек и т. д. Чем тяжелее травма черепа, тем чаще развиваются осложнения. В их основе лежат глиоз и атрофия мозгового вещества, водянка мозга (рис.), а также спаечный процесс в оболочках или сосудастые нарушения (например, травматическая аневризма).

Течение всех этих осложнений регредиентное, реже ремиттирующее или хронически прогрессирующее, причем в последнем случае резидуальные симптомы травмы часто сочетаются с воздействием других вредностей (алкоголизм, инфекции, интоксикации, церебральный атеросклероз и др.).

Статья на тему Ушиб мозга