Патоморфология и патогенез

Кровоизлияния чаще всего развиваются в глубоких отделах мозга — подкорковых узлах, белом веществе полушарий, вблизи желудочков, очаги размягчения — в области коры и подкоркового белого вещества. В головном мозге преобладают белые (состоят преимущественно из тромбоцитов и лейкоцитов) и смешанные (состоят из тромбоцитов, эритроцитов и лейкоцитов) тромбы. Кровоизлияния разделяются на латеральные (расположенные кнаружи от внутренней капсулы) и медиальные (кнутри от капсулы). Латеральные сопровождаются распространением крови на семиовальный центр (лоб, темя), медиальные — прорывом крови в желудочки.

В патогенезе геморрагии большую роль играют расстройства вазомоторной иннервации и уровень артериального давления (повышение), а также наблюдаемое при артериальной гипертензии уменьшение массы гладких мышц в стенке мозговых сосудов (в 2—3 раза против нормы), что снижает их прочность.

В ряде случаев при резком подъеме артериального давления происходит разрыв стенки сосуда среднего или мелкого калибра, в других — процесс ограничивается вазомоторными расстройствами —наступает спазм, а затем паралитическое расширение сосудов со стазом и последующим эритродиапедезом.

В патогенезе ишемических размягчений мозга значительная роль принадлежит органическому поражению сосудов и состоянию сердечной деятельности (недостаточность, аритмии). Формирование тромба начинается обычно в участке стенки сосуда, измененном патологическим процессом (склеротическая бляшка, васкулит и др.). В этих местах отмечается снижение антикоагулирующих свойств стенки сосуда и кровяных элементов. Очаги нетромботического размягчения развиваются чаще при падении артериального давления в результате нарушения сердечной деятельности (для развития очага размягчения в головном мозге требуется уменьшение кровотока на 30-40%). Часть размягчений имеет в основе закупорку сосуда эмболом (распад склеротической бляшки, отрыв внутрисердечного тромба) с быстрой последующей его реканализацией. Растворение тромба или эмбола происходит в результате компенсаторного повышения фибринолиза в зоне поражения.

Велико значение патологии магистральных сосудов — сужения, извитости или закупорки экстракраниального отдела сонных или позвоночных артерий атеросклеротическими бляшками (около 25% размягчений в мозге зависит от поражения этого уровня сосудистой системы).

В условиях нарушенного кровотока в мозге из анастомозов развиваются коллатерали, т. е. дополнительные (окольные) пути, обеспечивающие компенсаторный приток крови к пострадавшей зоне. Состояние коллатерального кровообращения — главный фактор, от которого зависит исход окклюзии любого мозгового сосуда. Известны случаи, когда закупорка основной или внутренней сонной артерии протекает бессистемно или же приводит к развитию относительно легких нарушений. В ответ на всякое расстройство кровообращения в мозге организм отвечает комплексом компенсаторных реакций (расширение анастомозов, образование новых). Поэтому летальность при внезапных инсультах выше, чем в случаях, если до инсульта были церебральные кризы и преходящие нарушения мозгового кровообращения.

Наблюдается тенденция к относительному увеличению числа ишемий по сравнению с кровоизлияниями (на долю тромбозов сосудов приходится 80%, кровоизлияний — 20% случаев).

Статья на тему Патоморфология и патогенез