Патогенез нейросоматических нарушений

Патогенез психосоматических и нейросоматических нарушений обусловлен центральными нейротрофическими и нейрососудистыми изменениями, имеющими в своей основе рефлекторную природу, т. е. необычные по силе и длительности раздражения. Патологические импульсы достигают того или другого органа или нескольких органов, что приводит сначала к избыточному выделению норадреналина и других медиаторов, а затем к истощению их тканевых запасов й развитию локальных и диффузных дистрофий.

Норадреналин активизирует фермент аденилциклазу, катализирующий образование из АТФ циклического адено-зинмонофосфата (цАМФ). Последний необходим для нормального течения сложных внутриклеточных обменных реакций, так как с уменьшением цАМФ снижается активность генетического аппарата и ферментных систем. Следовательно, тканевые дистрофии обусловлены комплексом взаимосвязанных процессов.

Более уязвим активно функционирующий орган или система. Например, в экспериментах показано, что если принятие пищи сопровождается различными психоэмоциональными раздражениями, то будет чаще всего развиваться синдром поражения пищеварительной системы и т. д. Второй фактор —значительные сдвиги гомеостаза вследствие избыточного или недостаточного выделения каких-либо гормонов. Селье показал, что факторы защиты (выброс АКТГ, минералокортикоидов и глюкокортикоидов и т. д.) при определенных условиях могут оказывать повреждающее воздействие на органы и ткани. Длительное избыточное содержание в крови минералокортикоидов приводит к развитию изменений, сходных с гиперергическим воспалением.

Сдвиг концентрации гормонов в крови оказывает прямое влияние на трофику тканей, приводя к дистрофиям сердца, почек, печени и других органов. Главное звено нарушений—система гипоталамус — гипофиз. При чрезмерном нервном напряжении и конфликтах или органическом поражении расстраивается их регулирующее воздействие на нижележащие уровни вегетативной нервной системы и эндокринные железы. В одних случаях патогенез заболевания обусловлен избирательным вовлечением вегетативной нервной системы, в других — эндокринных желез. Но чаще он бывает сложным и включает как нейровегетативные, так и нейро-гормональные звенья, образующие единую функциональную систему. Даже небольшая нейровегетативно-эндокринная дисфункция создает благоприятный фон для воздействия амых разнообразных этиологических факторов.

Поражения нервной системы и другие осложнения при общих инфекциях, травме черепа, интоксикациях чаще наблюдаются и тяжелее протекают у больных, страдающих вегетативной дистонией, неврастеническим или астеническим синдромами. К тяжелым клиническим последствиям приводят нейротрофические расстройства в легких при инсультах: отеку легких, пневмонии, а при вовлечении ствола мозга —нарушениям ритма и глубины дыхания, которые наступают в первые часы после начала заболевания. Нейротрофические расстройства создают условия для внедрения условно патогенной инфекции, которая нередко имеет смешанный характер —стрептококки, пневмококки, стафилококки, палочки Протея, вирусы. Патология больше выражена на стороне, противоположной полушарию, в котором локализован очаг. Отек легких, ранние пневмонии, нарушения ритма дыхания чаще наблюдаются при геморрагическом, чем при ишемическом инсульте. Основные факторы, способствующие их развитию: обширность очага поражения, его локализация в подкорковых узлах или стволе (или воздействие на эти области), медиальное расположение кровоизлияния, смешанный характер размягчения. В анамнезе обычно наблюдаются хронические заболевания легких (бронхит, пневмосклероз, эмфизема) или перенесенное ранее нарушение мозгового кровообращения.

Желудочно-кишечные расстройства наблюдаются при поражении ствола мозга, чаще при нарушениях мозгового кровообращения в бассейне задненижней мозжечковой артерии (синдром Валленберга — Захарченко). Обнаруживаются отек, атрофия и инфильтрация слизистой оболочки желудка и кишечника, местами небольшие дефекты железистого эпителия, эрозии, сосудистые расстройства (вазопарезы, стазы). Ведущее звено патогенеза — вовлечение ядер (набухание, сморщивание, гиперхроматоз) блуждающих нервов. Клинически отмечаются рвота, боль и вздутие живота, запор, метеоризм, кровотечение (кал с примесью крови). Наиболее опасны массивные желудочные кровотечения. Все это имитирует первичное заболевание органов брюшной полости (язвенную болезнь, гастрит).

Острые нарушения мозгового кровообращения и травма черепа нередко сопровождаются развитием гипергликемии, которая имеет характер диабетического синдрома и отличается лабильностью и отсутствием явлений кетоацидоза. Выраженность гипергликемии зависит от тяжести поражения мозга, размеров и локализации очага, характера процесса и исходного состояния поджелудочной железы. В дальнейшем по мере компенсации мозговых нарушений наступает нормализация углеводного обмена, но если имеется скрытая недостаточность органов, участвующих в регуляции гликемии (особенно поджелудочной железы), то инсульт или травма черепа могут послужить толчком к развитию диабета. При хронических процессах в мозге (опухоль, арахноэнцефалит, травматическая или дисциркуляторная энцефалопатия) центральные нарушения регуляции выявляются чаще всего только при специальных обследованиях (ЭКГ, ЭМГ, биохимические реакции).

Лечение соматических, сосудистых и вегетативных расстройств, обусловленных центральными нейроэндокринными нарушениями, зависит от уровня поражения, преобладания в клинической картине симптомов раздражения или выпадения. Дискинезии желудочно-кишечного тракта, чувство нехватки воздуха, кожный зуд, никтурию, дисменорею, кардиалгический и предменструальный синдромы удается сгладить или смягчить назначением транквилизаторов или нейролептиков, обладающих вегеторегулирующим и вегето-стабилизирующим действием — диазепама (седуксена), оксазепама (тазепама), атаракса, тералена, трифтазина. Эффективен электросон (2—3-недельные повторные курсы). Практически важны мероприятия по лечению и предупреждению центральных нейротрофических пневмоний и коррекции углеводного обмена у больных, перенесших инсульт.

Для профилактики ранних нейротрофических пневмоний необходимо блокировать поток патологических импульсов из головного мозга в легкие с помощью нейролептиков и ганглиоблокаторов, активно бороться с отеком мозга и легких и всегда возможной активизацией условно патогенной флорой (антибиотики в больших дозах), улучшить вентиляцию легких (менять положение и поворачивать больных, ставить горчичники, банки и др.). Расстройства ритма дыхания и нарастание гипоксии являются показанием к переводу на управляемое дыхание. Применение сахаро-снижающей терапии в остром периоде инсульта, сопровождающегося гипергликемией, возможно только после оценки углеводного обмена в динамике. В случае невысокой, гипергликемии от применения t сахароснижающих препаратов лучше воздержаться, так как даже преходящая гипогликемия ухудшает состояние больных. При стойком диабетическом синдроме как в остром, так и особенно в подостром и восстановительном периодах инсульта, адекватная коррекция гипергликемии (диета, инсулин, адебит, ПВокофаг и другие сахароснижающие препараты) становится необходимой. Вслучае недостаточности функции системы гипоталамус — гипофиз и эндокринных желез широко применяют витамины, стимуляторы и средства заместительно терапии, прежде всего гормоны.

Прогноз нейросоматических и эндокринно-соматических нарушений не всегда благоприятен. Тяжело протекают нейротрофические изменения в легких (отек, кровоизлияния, затем присоединение пневмонии) и желудочно-кишечном тракте (эрозии, кровоизлияния, язвы), развивающиеся при инсультах и других острых очаговых процессах в мозге. Нейротрофические пневмонии — одна из причин летальности при инсульте.

В далекозашедшей стадии нейроэндокринных заболеваний (акромегалия, аддисонизм, гипертиреоз, гипотиреоз и др.) развиваются выраженные нарушения функции сердца, печени, почек и других внутренних органов, которые не всегда удается полностью компенсировать. Соответственно снижается трудоспособность таких больных (инвалидность Ш группы), а в тяжелых случаях всякий труд в обычных условиях становится невозможным, и больным устанавливают инвалидность II группы.

Профилактика центральных нейровегетативно-эндокринных расстройств основана на своевременном лечении начальных проявлений заболеваний центральной- нервной системы (особенно системы гипоталамус — гипофиз) и эндокринных желез (щитовидной, надпочечников и др.). Второй важнейший путь — соблюдение рационального режима жизни (чередование труда и отдыха, умеренность в еде, исключение курения и спиртных напитков, систематические занятия спортом). Все это позволяет поддерживать функциональную активность регуляторной системы и адаптационные механизмы и предотвращать или смягчать течение различных заболеваний. Нейроэндокринная система контролирует не только адаптационно-приспособительнь1е и защитные реакции, но и воздействует на те функции организма, которые определяются в значительной мере генетически. Поэтому хорошее, ровное, доброжелательное настроение, устойчивый психоэмоциональный тон — важные условия самообновления организма и предупреждения болезней старения (атеросклероза, артериальной гипертензии, диабета, опухолей и др.).

Нервная система при соматических заболеваниях

Болезни внутренних органов, прежде всего сердца И магистральных сосудов, легких, печени, почек, могут сопровождаться поражением центральной и периферической

нервной системы — астеническими и вегетативно-сосудистыми нарушениями, острыми и хроническими энцефалопатиями и энцефаломиелопатиями, полинейропатиями и невралгиями.

Патогенез поражения нервной системы обусловлен нарушениями гомеостаза, токсикозом вследствие накопления различных шлаков, подлежащих выведению из организма, гипоксемией и тканевой гипоксией, а также нейрорефлекторными и иритативными расстройствами. Роль каждого из этих факторов определяется особенностями соматической патологии.

Статья на тему Патогенез нейросоматических нарушений